中研院研究 高糖饮食易让胰脏糖代谢异常

高糖饮食伴随致癌风险,中研院研究团队近日透过动物实验证实,高糖饮食习惯易在胰脏造成糖代谢异常、引发胰脏组织DNA损伤,研究成果将发表在国际期刊。

▲中研院团队近日透过动物实验证实,高糖饮食习惯易在胰脏造成糖代谢异常。(示意图/翻摄自Pixabay)

世界卫生组织(WHO)建议,成年人每天的糖类摄取最好不要超过50公克,根据调查显示,台湾20岁至30岁区间有超过30%以上的人,每天至少喝一杯手摇杯,而市售常见的茶饮,420毫升全糖一杯就含有44公克以上的糖。

过量的糖分摄取已被国内外证实与多项疾病息息相关,中研院基因体研究中心院士李文华和助研究员胡春美领导的研究团队曾于2019年发表研究指出,当胰脏细胞处于高糖环境,容易引发DNA损伤而造成致癌KRAS基因的突变进而启动癌化。

研究团队近日也经由动物实验直接证实,高糖饮食习惯容易在胰脏造成糖代谢异常,是引发胰脏组织DNA损伤的关键原因,也证实乙醯葡萄糖胺(GlcNAc)会在各组织造成DNA损伤,这项研究成果即将发表在国际期刊美国癌症研究杂誌(American Journal of Cancer Research)。

中研院基因体研究中心表示,研究人员以60公斤的成人、每天摄取73公克的糖,约是1.6杯中杯全糖饮料的含糖量作为基準,将糖分摄取量按照体重和代谢率等比例换算,利用管餵的方式给予老鼠不同的糖水,连续7天后採集来自胰脏、肝脏、肺脏、肾脏、大肠和脑这6个部位的细胞组织,观察高糖饮食对于活体细胞造成的影响。

博士班研究生许渊圣表示,从组织免疫染色的结果发现,相较于只有餵食白开水的控制组老鼠,餵食糖水的实验组老鼠,其胰脏组织出现4倍以上的DNA损伤,其他器官组织的DNA损伤则没有那么明显。

根据团队之前的研究,葡萄糖引发的胰脏DNA损伤是由细胞内蛋白O-连结乙醯葡萄氨糖化(O-GlcNAcylation)增加所引起的,这次的动物实验得到了确切的数据支持,并且找到了胰脏细胞容易受过量糖摄取影响的原因。

研究人员对比6个器官的组织,发现胰脏有两个酵素表现特别突出,分别是谷氨?胺6-磷酸果糖转移?(GFAT1)和磷酸果糖激?(PFK),使得胰脏可将更多的糖代谢成UDP-GlcNAc、促进O-连结乙醯葡萄氨糖化,进而降低酵素RNR(核糖核苷酸还原酶)的活性,阻碍修补细胞原料dNTP的生成,供需失衡导致DNA损伤。

在糖代谢路径中,UDP-GlcNAc是促进蛋白质O-连结乙醯葡萄胺糖化的关键,研究团队也运用动物实验发现乙醯葡萄糖胺对老鼠造成的DNA伤害是全面性的,影响层面扩及各项器官,需要更多的研究来确保其安全性与适用性。

研究团队推测,乙醯葡萄糖胺代谢和糖略有不同,不受PFK和GFAT1比例箝制,可以直接转换成UDP-GlcNAc,引发较多的O-连结乙醯葡萄氨糖化现象,才会产生各器官的DNA损伤。

根据研究结果,胡春美指出,虽然糖和乙醯葡萄糖胺对于DNA的损伤并非立即可见,但是对于人体的损害却是难以修复,长期累积下来,容易大幅提高癌症和其他疾病的发生率与风险,建议一天手摇饮的量不要超过一杯中杯全糖。

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